KANABABENOIDOJ ELIMINAS PROTEINON DE ALZHEIMER FORMANTAJN PLATojn EN cerbaj ĉeloj.

homaj cerbaj neŭronoj

KANABABENOIDOJ ELIMINAS PROTEINON DE ALZHEIMER FORMANTAJN PLATojn EN cerbaj ĉeloj.

Kanabo stimulas la maljuniĝantan cerbon

Alzheimer-malsano estas progresema cerba malsano, kiu kaŭzas perdon de memoro kaj povas grave malhelpi la kapablon de homo plenumi ĉiutagajn taskojn. Laŭ Naciaj Mezlernejoj de Sano, ĝi tuŝas pli ol kvin milionojn da usonanoj kaj estas ĉefa kaŭzo de mortoj. Ĝi ankaŭ estas la plej ofta kaŭzo de demenco kaj oni supozas, ke ĝia efiko triobliĝos dum la venontaj 50 jaroj.

Antaŭaj laboratoriaj studoj ĉe la Instituto Salk montras, ke THC reduktas beta-amiloidajn proteinojn en homcerbaj neŭronoj

Sciencistoj ĉe la Salk Research Institute situanta en La Jolla, Kalifornio. trovis preparajn pruvojn, ke tetrahidrocanabinolo (THC) kaj aliaj komponaĵoj trovitaj en la kanabplanto povas antaŭenigi ĉelan eliminon de beta-amiloido, toksa proteino asociita kun Alzheimer-malsano.

Bildserĉa rezulto por "beta-amiloido"
Unu el la kaŭzoj de Alzheimer-malsano estas la amasiĝo de senilaj plakoj aŭ amiloidaj plakoj inter neŭronoj

Kvankam ĉi tiuj esploraj studoj estis faritaj sur neŭronoj kultivitaj en la laboratorio, ili povas pli bone kompreni la rolon de inflamo en Alzheimer-malsano kaj provizi vojojn por la disvolviĝo de novaj traktadoj por la malordo.

"Kvankam aliaj studoj montris, ke cannabinoides povas efiki neuroprotekta Kontraŭ la simptomoj de Alzheimer-malsano, ni kredas, ke nia studo estas la unua, kiu montras, ke cannabinoides influas kaj inflamon kaj la amasiĝon de beta-amiloido en nervaj ĉeloj, "diras profesoro David Schubert: profesoro kaj estro de la ĉela neŭrobiologia laboratorio ĉe Salk .

Oni delonge scias, ke beta-amiloido amasiĝas en la nervaj ĉeloj de la maljuniĝanta cerbo multe antaŭ ol aperas la simptomoj kaj plakoj de Alzheimer-malsano. Beta-amiloido estas ĉefa ero de la plakaĵoj, kiuj karakterizas la malsanon. Sed la preciza rolo de beta-amiloido kaj la plakoj, kiujn ĝi formas en la malsana procezo, restas neklara.

En manuskripto publikigita en junio 2016 ĉe la maljuniĝo kaj malsanaj mekanismoj , La teamo de Salk studis nervajn ĉelojn kreitajn por produkti altajn nivelojn de beta-amiloido por imiti aspektojn de Alzheimer-malsano.

Esploristoj trovis, ke altaj niveloj de amiloida beta estis asociitaj kun ĉela inflamo kaj pli altaj indicoj de neurona morto. Ili pruvis, ke ĉela ekspozicio al THC reduktis nivelojn de beta-amiloida proteino kaj forigis la inflaman respondon en nervaj ĉeloj provokitaj de la proteino, permesante al nervaj ĉeloj pluvivi.

"Inflamo en la cerbo estas ĉefa ero de la damaĝo asociita kun Alzheimer-malsano, sed oni ĉiam supozis, ke ĉi tiu respondo venas de imunecaj ĉeloj en la cerbo, ne de la nervaj ĉeloj mem," diras Antonio. Currais, postdoktoriĝa. esploristo en la laboratorio de Schubert kaj unua aŭtoro de la artikolo. "Post kiam ni povis identigi la molekulan bazon por la inflama respondo al beta-amiloido, evidentiĝis, ke la THC-rilataj komponaĵoj produktitaj de nervaj ĉeloj povas esti implikitaj en protektado de ĉela morto."

Cerbaj ĉeloj havas ŝaltilojn nomitajn riceviloj, kiuj povas esti aktivigitaj de endocannabinoidoj, klaso de lipidaj molekuloj fabrikitaj de la korpo, kiuj estas uzataj por interĉela signalado en la cerbo. La psikoaktivaj efikoj de marijuuano estas kaŭzitaj de THC, molekulo de agado simila al tiu de endokanabinoidoj, kiuj povas aktivigi la samajn ricevilojn. Fizika agado kondukas al produktado de endokanabinoidoj, kaj iuj studoj montris, ke ekzercado povas bremsi la progreson de Alzheimer-malsano.

Schubert montris, ke la rezultoj de lia teamo estis faritaj en esploraj laboratoriaj modeloj kaj ke la uzo de THC-similaj komponaĵoj kiel kuracado devas esti provita en klinikaj provoj.

En aparta sed rilata esplorado, lia laboratorio malkovris Alzheimer-malsanan drogokandidaton nomitan J147, kiu ankaŭ forigas beta-amiloidon de nervaj ĉeloj kaj reduktas la inflaman respondon de nervaj ĉeloj kaj la cerbo. La studo de J147 kondukis sciencistojn malkovri, ke endokanabinoidoj partoprenas en la forigo de beta-amiloidoj kaj la redukto de inflamo.

“La hodiaŭaj rezultoj donas informon pri la kompleksaj efikoj de kanabo sur la cerbon. Kvankam ĉi tio povas havi terapian potencialon en iuj situacioj, gravas pli bone kompreni ankaŭ la negativajn aspektojn, precipe por gravedaj virinoj, adoleskantoj kaj kronikaj uzantoj. " 

Jen listo de la Societo por Neŭroscienco, kiu priskribas iujn el la rezultoj de diversaj esploroj:

  • Antaŭnaska ekspozicio al THC ĉe ratoj havas daŭrajn efikojn sur cerbaj metabolitoj, kio igas la beston pli vundebla al streso poste en la vivo (Robert Schwarcz, abstraktaĵo 609.12).
  • Ratoj elmetitaj al sintezaj komponaĵoj similaj al THC dum feta disvolviĝo montras ŝanĝon en la formado de neŭraj cirkvitoj implikitaj en lernado kaj memoro en adoleskeco (Priyanka Das Pinky, abstraktaĵo 424.17).
  • La konsumo de kanabinoidoj de adoleskaj ratoj stimulas la agadon de cerbaj vojoj respondecaj pri formado de kutimoj (José Fuentealba Evans, resumo 602.07 - studo ).
  • En adoleskaj ratoj, cannabinoides povas interrompi la disvolviĝon de proteina reto grava por ekvilibrigi ekscitan kaj inhiban agadon en regiono de la cerbo implikita en decidado, planado kaj memregado (Eliza Jacobs-Brichford, abstraktaĵo 645.09 - abstrakta abstraktaĵo) .
  • Daŭra uzo de cannabinoides ŝanĝas la metabolon kaj konektecon de regionoj de la cerbo implikitaj en lernado kaj memoro ĉe plenkreskaj musoj (Ana M. Sebastião, resumo 778.08 - studo ).
  • Traktado de musoj kun Alzheimer-malsano per la psikoaktiva komponaĵo trovita en marijuuano plibonigas memoron kaj reduktas neuronalan perdon, tiel sugestante eblan traktadon por homa malsano (Yvonne Bouter, resumo 467.14 - studa resumo).
  • Antaŭaj laboratoriaj studoj realigitaj ĉe Salk-Instituto-spektaklo ke THC reduktas beta-amiloidajn proteinojn en homaj neŭronoj.

THC reduktas la progreson de toksaj buloj de beta-amiloidaj proteinoj

La progresado de Alzheimer-malsano baziĝas sur toksaj buloj de beta-amiloidaj proteinoj en la cerbo. THC pruvis antaŭenigi ĉelan eliminon de ĉi tiu toksa Alzheimer-proteino de la cerbo. Ĉi tiuj rezultoj subtenas la daŭrajn pruvojn pri la protektaj efikoj de kanabinoidoj, inkluzive de THC, ĉe pacientoj kun neŭrodegenera malsano.

Aktivigo de endokanabinoidoj

Riceviloj estas la "ŝaltiloj" de cerbaj ĉeloj. Ĉi tiuj ŝaltiloj (riceviloj) povas esti aktivigitaj de endocannabinoidoj, klaso de lipidaj molekuloj fabrikitaj de la korpo, kiuj estas uzataj por interĉela signalado en la cerbo. THC-molekulo similas al endokanabinoidoj, ĉar ĝi povas aktivigi la samajn ricevilojn. Endokanabinoidoj estas produktataj nature en la korpo per ekzercado. Iuj studoj eĉ montris tionkorpa ekzercado pouvait également ralentir la progression de la maladie d’Alzheimer. S’éloignant légèrement du sujet, une autre étude a révélé que l’ exercice avait également un effet bénéfique sur la composition en bactéries intestinales.

konkludo

Sciencistoj emfazas, ke la rezultoj de ĉi tiu studo sole ne sufiĉas por pruvi, ke kanabo estas preventa rimedo aŭ kuraco kontraŭ Alzheimer-malsano. La uzo de THC-similaj komponaĵoj kiel terapio ankoraŭ devas esti la temo de klinikaj provoj. Tamen la probabloj bonas!

Kunhavigu ĉi tiun enhavon: